在糖尿病小鼠模型中，遠紅外線藉由PLZF調節的細胞自噬作用來保護血管內皮細胞不受糖化終產物所引起的損傷

晚期糖化終產物 (Advanced glycation end-product，簡稱AGEs) (註1) 是蛋白質經糖化反應的產物，與血管老化有高度相關。糖尿病患者容易累積AGEs，導致血管內皮損傷。

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本實驗以細胞及動物測試，了解遠紅外線對AGEs所造成的血管內皮損傷的治療效果，同時探討遠紅外線治療效果的可能機制。

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研究發現，遠紅外線照射會減少血管內皮細胞中發炎記號減少，且照射後原本受損的血管內皮功能獲得改善。

然而這些治療效果，在缺失核轉錄因子PLZF的 (註2) 小鼠身上沒有出現，顯示遠紅外線是透過活化核轉錄因子PLZF的機制來達到改善血管內皮功能的效果。

進一步研究發現，照射遠紅外線可活化糖尿病小鼠的血管內皮細胞中的核轉錄因子PLZF，促使PLZF從細胞質移動至細胞核，激發細胞的自噬作用，分解細胞內AGEs，進而減少血清中AGEs的含量。